胰臟癌中有很高的比例可發現有RAS 基因的突變。正常RAS 蛋白屬於small G protein 家族成員，可在一些receptor tyrosine kinases（RTKs）訊號傳導中活化。常見的致癌RAS 突變可造成RAS 不受RTK調控而有持續性活化（constitutive activation）。下列敘述何者錯誤？
致癌RAS 突變常是造成RAS 失去GTPase 活性
致癌RAS 突變常是造成RAS 無法與GTP 結合
RTK 接受生長因子訊號活化後，是透過guanine exchange factor（GEF）來活化RAS
正常RAS 與GTPase activating protein（GAP）結合後，其GTPase 活性會提高
